腦(nǎo)血管疾病是導緻人(rén)類死亡和(hé)緻殘的主要原因。
動脈粥樣硬化是腦(nǎo)血管疾病的病理(lǐ)基礎，它是一種以內(nèi)皮功能障礙以及動脈壁中脂質和(hé)巨噬細胞積聚為(wèi)特征的慢性炎症性疾病。脂蛋白相關的磷脂酶A2(Lp-PLA2)被認為(wèi)是血管炎症和(hé)易破裂斑塊形成的潛在生(shēng)物标志(zhì)物，與心腦(nǎo)血管疾病密切相關。
Lp-PLA2由多(duō)種參與炎症反應的細胞分泌，包括單核巨噬細胞、T淋巴細胞和(hé)肥大(dà)細胞。循環中80％的Lp-PLA2與低(dī)密度脂蛋白(LDL)結合，15％～20％的Lp-PLA2與高(gāo)密度脂蛋白(HDL)結合，其餘的Lp-PLA2與極低(dī)密度脂蛋白顆粒結合。
Lp-PLA2被認為(wèi)是血管炎症和(hé)易破裂斑塊形成的潛在生(shēng)物标志(zhì)物。
LDL相關的Lp-PLA2與促動脈粥樣硬化相關，而HDL相關的Lp-PLA2具有(yǒu)抗動脈粥樣硬化作(zuò)用。
在生(shēng)理(lǐ)狀态下，Lp-PLA2水(shuǐ)解氧化磷脂，降低(dī)其促進單核細胞趨化和(hé)黏附的能力，具有(yǒu)動脈粥樣硬化保護和(hé)抗炎作(zuò)用。然而，在正常LDL水(shuǐ)平下，與HDL相關的Lp-PLA2水(shuǐ)平很(hěn)低(dī)，僅占循環Lp-PLA2水(shuǐ)平總水(shuǐ)平的4.9％。
Lp-PLA2能快速裂解脂質氧化過程中産生(shēng)的氧化磷脂酰膽堿分子，産生(shēng)的溶血磷脂酰膽堿（lysoPC）和(hé)氧化遊離脂肪酸（oxFFA）彌漫整個(gè)血管病變的過程，對作(zuò)用于動脈粥樣硬化形成的各種細胞類型産生(shēng)影(yǐng)響。
lysoPC可(kě)促進炎症細胞表達細胞因子、趨化因子和(hé)生(shēng)長因子等而具有(yǒu)細胞毒性作(zuò)用。lysoPC導緻動脈粥樣硬化斑塊的進展和(hé)不穩定的病理(lǐ)過程包括氧化應激和(hé)免疫反應。oxFFA通(tōng)過直接和(hé)間(jiān)接增加氧化應激加速斑塊脂質壞死核心的形成和(hé)進展，而脂質壞死核心是缺血性腦(nǎo)卒中的病理(lǐ)生(shēng)理(lǐ)學基礎。
Lp-PLA2廣泛參與動脈粥樣硬化的病理(lǐ)過程，包括斑塊的形成、發展和(hé)破裂。
炎症過程與動脈粥樣硬化和(hé)斑塊破裂有(yǒu)關，而動脈粥樣硬化和(hé)斑塊破裂又導緻缺血性腦(nǎo)血管疾病發生(shēng)。
最近的一項研究綜合評價了Lp-PLA2在急性缺血性腦(nǎo)卒中伴腦(nǎo)動脈狹窄中的臨床價值，表明(míng)Lp-PLA2可(kě)能是預測和(hé)診斷急性缺血性腦(nǎo)卒中的生(shēng)物标志(zhì)物。
血清Lp-PLA2水(shuǐ)平升高(gāo)與不穩定性斑塊和(hé)嚴重神經功能損傷相關。
急性腦(nǎo)梗死及TIA複發的預測因素
一項西班牙TIA患者的研究也報告了類似的結果，即Lp-PLA2與大(dà)血管疾病相關，也與7～30d內(nèi)的早期複發性腦(nǎo)血管事件相關。
研究表明(míng)，Lp-PLA2聯合血清澱粉樣蛋白A、血漿纖維蛋白原對急性腦(nǎo)梗死的快速診斷和(hé)預測具有(yǒu)較高(gāo)的臨床價值，且三者聯合檢測比單一指标檢測對急性腦(nǎo)梗死更有(yǒu)價值。
因此，将血清或血漿Lp-PLA2與其他生(shēng)物标志(zhì)物聯合應用于腦(nǎo)血管疾病優于任何單一生(shēng)物标志(zhì)物，可(kě)提高(gāo)對腦(nǎo)血管疾病診斷的特異性和(hé)敏感性。
Lp-PLA2是一種新的血管特異性炎症因子，廣泛參與動脈粥樣硬化的發生(shēng)和(hé)發展，包括斑塊的形成、發展和(hé)破裂。血清或血漿中Lp-PLA2的濃度和(hé)(或)活性水(shuǐ)平與腦(nǎo)血管疾病密切相關。
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